过敏性紫癜（HenochSch?nleinpurpura，HSP）在组织病理上是一种累及小血管、以中性粒细胞浸润为主的白细胞碎裂性血管炎，其发病机制尚不完全清楚。有研究表明，氧化应激、脂质过氧化、中性粒细胞激活在发病中起重要作用。中性粒细胞激活后可诱发氧化应激反应，释放髓过氧化物酶（MPO），产生活性氧自由基（ROS）等，参与对小血管的损伤。
中性粒细胞表面表达多种免疫识别受体，包括Toll样受体、补体受体、IgGFc受体（FcγR）、IgAFc受体（FcαRI/CD89）等，其中IgAFc受体（FcαRI/CD89）能通过2个胞外结合域与IgA的Fc段发生特异性高亲和力结合。IgA与Fc受体结合后吸引循环中抗IgA自身抗体（包括IgG与IgA）是循环免疫复合物形成的基础，并可激发吞噬、抗体依赖的细胞介导的细胞*性作用（ADCC）等。
目前中性粒细胞在HSP发病中的具体作用及机制仍不清楚。本研究拟观察急性HSP患儿外周血中性粒细胞活化及其IgAFc受体CD89表达水平，构建HSP患者中性粒细胞与血管内皮细胞即人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养模型，评估IgA及Fc受体对共培养HUVEC细胞凋亡的影响，以阐明中性粒细胞参与HSP发病及其损伤血管内皮细胞的机制。
过敏性紫癜患者中性粒细胞及其IgAFc受体对血管内皮细胞凋亡的影响及机制陈静思孙晨阳海平甘立强谭春花王华罗晓燕
作者单位：重庆医院皮肤科（陈静思、甘立强、谭春花、王华、罗晓燕），儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室（孙晨），儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地（阳海平）
入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童，分离外周血中性粒细胞；Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后，采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA。实时定量PCR（qPCR）、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89mRNA和蛋白表达，流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达。分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养，以HSP患儿血清分离的IgA（HSPIgA）、单体IgA（mIgA）、磷酸盐缓冲液（空白对照组）分别处理，流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡，ELISA检测上清液中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。
结果显示，HSP患儿组中性粒细胞CD89mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义（P=0.98），但蛋白表达（0.60±0.16）低于健康对照组（0.83±0.24，P=0.03）。HSP患者中性粒细胞CD11b表达（.25±.29）显著高于健康对照组（.25±.25，P0.01）。与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率（37.44%±5.49%）高于与健康对照中性粒细胞共培养组（17.14%±4.45%，P0.01）。HSPIgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组（均P0.01）和空白对照组（P0.01），且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组（均P0.01）和空白对照组（P值分别为0.01、0.02）。
以上结果说明，HSP患者外周血中性粒细胞活化，并可诱导血管内皮细胞凋亡。而且HSPIgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL?8、TNF?α分泌，而mIgA则可能具有一定抑制效应。
来源：中华皮肤科杂志
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